ძირითადი მასალა

კურსი: ბიოლოგია > თემა 12

გაკვეთილი 4: უჯრედული ციკლის რეგულაცია, კიბო და ღეროვანი უჯრედები

უჯრედული ციკლის საკონტროლო პუნქტები

როგორ რეგულირდება უჯრედის ციკლი G1, G2 ფაზების ბოლოში და M ფაზის შუაში (თითისტარას საკონტროლო პუნქტი) არსებული საკონტროლო პუნქტების მეშვეობით.

შესავალი

ყველა უჯრედი მიჰყვება უჯრედულ ციკლს, მაგრამ ერთი ფაზიდან პირდაპირ მეორეში ხტებიან? თუ სიმსივნურ უჯრედებზე ვსაუბრობთ, კი, შეიძლება, თუმცა ნორმაში უჯრედის ციკლი საკმაოდ მოწესრიგებულია. უჯრედები იღებენ ინფორმაციას შინაგანი მდგომარეობისა და გარემოს შესახებ და ამის მიხედვით „წყვეტენ", გააგრძელონ თუ არა გაყოფა. ასეთი რეგულაცია უზრუნველყოფს, რომ უჯრედები არახელსაყრელ პირობებში არ გაიყოს (მაგ. დნმ-ის დაზიანებისას, ქსოვილში ან ორგანოში ახალი უჯრედებისთვის ადგილის არარსებობისას).

უჯრედული ციკლის საკონტროლო პუნქტები

ეუკარიოტულ უჯრედულ ციკლში საკონტროლო/გამშვები პუნქტი არის ის საფეხური, რომელზეც უჯრედი გარე და შიდა სიგნალებს „გადახედავს" და „წყვეტს", გააგრძელოს თუ არა გაყოფა.

არსებობს რამდენიმე საკონტროლო პუნქტი, მაგრამ მათგან ყველაზე მნიშვნელოვანი სამია:

G $_{1}$ ‍ საკონტროლო პუნქტი, G $_{1}$ ‍/S საზღვარზე (ანუ G1-დან S ფაზაში გადასვლისას).
G $_{2}$ ‍ საკონტროლო პუნქტი, G $_{2}$ ‍/M საზღვარზე.
თითისტარას საკონტროლო პუნქტი მეტაფაზიდან ანაფაზაში გადასვლისას.

G $_{1}$ ‍ საკონტროლო პუნქტი

G $_{1}$ ‍ საკონტროლო პუნქტი მთავარი გადაწყვეტილების მიღების ადგილია უჯრედისთვის - ის აქ წყვეტს, გაიყოს თუ არა. G

_{1}

პუნქტის გავლისა და S ფაზაში გავლის შემდეგ უჯრედი გაყოფას ვეღარ შეწყვეტს. ანუ, მოულოდნელად პრობლემების, მაგ. დნმ-ის დაზიანების ან რეპლიკაციის შეცდომების, წარმოშობის შემთხვევაში, თუ უჯრედი G

_{1}

პუნქტს გაცდენილია, გაყოფა მაინც გაგრძელდება და ორი შვილეული უჯრდი მიიღება.

_{1}

საკონტროლო პუნქტზე უჯრედი ამოწმებს, შიდა და გარე პირობები ხელსაყრელია თუ არა გასაყოფად. აი, ზოგი ის ფაქტორი, რაც უჯრედმა შეიძლება გაითვალისწინოს:

ზომა. საკმარისად დიდია უჯრედი იმისთვის, რომ გაიყოს?
საკვები ნივთიერებები. აქვს კი უჯრედს საკმარისი ენერგია მარაგში ან საკვები ნივთიერებები გასაყოფად?
მოლეკულური სიგნალები. უჯრედი დადებით სიგნალებს (მაგ. ზრდის ფაქტორებს) იღებს მეზობლებისგან?
დნმ-ის დაუზიანებლობა. დნმ დაზიანებული ხომ არაა?

_{1}

პუნქტის გადალახვაზე ამათთან ერთად სხვა ფაქტორებიც ახდენს გავლენას და თითოეული მათგანის მნიშვნელობაც უჯრედის სახეზეა დამოკიდებული. ზოგ უჯრედს მექანიკური სიგნალები (მაგ., უჯრედგარე მატრიქსის საყრდენ ქსელთან დაკავშირების მაუწყებელი) სჭირდება გასაყოფად

^{1}

თუ უჯრედმა „განაგრძე!" სიგნალები ვერ მიიღო, რაც G

_{1}

პუნქტის გადასალახად სჭირდება, იგი შეიძლება, საერთოდ გამოეთიშოს ციკლს და მოსვენების, ანუ G $_{0}$ ‍, ფაზაში გადავიდეს. ზოგი უჯრედი სამუდამოდ G

_{0}

-ში რჩება, ზოგი კი პირობების გაუმჯობესების შემთხვევაში განაგრძობს გაყოფას.

G $_{2}$ ‍ საკონტროლო პუნქტი

გაყოფის უპრობლემოდ წარმართვისთვის (რათა საბოლოოდ ჯანმრთელი შვილეული უჯრედები წარმოიქმნას, დაუზიანებელი დნმ-ით), უჯრედს კიდევ ერთი საკონტროლო პუნქტი აქვს M ფაზის წინ, G $_{2}$ ‍ საკონტროლო პუნქტი. ამ ეტაპზე მოწმდება:

დნმ-ის დაუზიანებლობა. დნმ დაზიანებული ხომ არაა?
დნმ-ის რეპლიკაცია. S ფაზაში მთელი დნმ გაორმაგდა?

თუ შეცდომები ან დაზიანება აღმოჩნდა, უჯრედი G

_{2}

პუნქტზე გაჩერდება, რათა დაზიანებები აღმოიფხვრას. თუ საკონტროლო პუნქტის მექანიზმებით დნმ-ის პრობლემა დაფიქსირდა, ციკლი შეჩერდება და უჯრედი ან დაასრულებს დნმ-ის გაორმაგებას, ან შეაკეთებს დაზიანებას.

თუ დაზიანება გამოუსწორებელია, უჯრედი შესაძლოა, აპოპტოზით, ანუ დაპროგრამებული სიკვდილით, დაიღუპოს

^{2}

თვითგანადგურების ამ მექანიზმის წყალობით დაზიანებული დნმ შვილეულ უჯრედებს არ გადაეცემა, რაც მნიშვნელოვანია სიმსივნის თავიდან აცილებისთვის.

თითისტარას საკონტროლო პუნქტი

M ფაზის საკონტროლო პუნქტს თითისტარას საკონტროლო პუნქტიც ეწოდება: ამ ეტაპზე უჯრედი ამოწმებს, დობილი ქრომატიდები სწორადაა თუ არა მიმაგრებული თითისტარას მიკრომილაკებთან. ანაფაზაში ამ ქრომატიდების დაშორება შეუქცევადი პროცესია, ამიტომ უჯრედი ციკლს არ გააგრძელებს, სანამ არ დარწმუნდება რომ ყველა ქრომოსომა მტკიცედაა დაკავშირებული თითისტარას სულ მცირე ორ, უჯრედის საპირისპირო პოლუსებიდან მომავალ ბოჭკოსთან.

როგორ მუშაობს ეს საკონტროლო პუნქტი? როგორც ჩანს, უჯრედი მართლა მეტაფაზურ ფირფიტას კი არ ათვალიერებს, რათა დარწმუნდეს, რომ ყველა ქრომოსომა იქაა. ამ დროს „ჩამორჩენილ" ქრომოსომებს ეძებენ უჯრედები, იმათ, რომლებიც არასწორ ადგილას არიან განთავსებულნი (მაგ. ტივტივებენ ციტოპლაზმაში)

^{3}

. ასეთი ქრომოსომის აღმოჩენისას მიტოზი ჩერდება, რათა თითისტარამ მოახერხოს „მაწანწალა" ქრომოსომის ჩაბღუჯვა.

და სინამდვილეში როგორ მუშაობს საკონტროლო პუნქტები?

ამ სტატიაში საკმაოდ დეტალურადაა ახსნილი უჯრედის ცილის კონტროლი და ჩამოთვლილია ის ფაქტორები, რომელთა მიხედვითაც უჯრედი ყოველ პუნქტზე წყვეტს, გააგრძელოს გაყოფა თუ გაჩერდეს, თუმცა, ალბათ, გაინტერესებს, სინამდვილეში რას აკეთებენ ან ცვლიან ეს ფაქტორები უჯრედში, რათა ერთი ფაზიდან მეორეში გადასვლა (ან გაჩერება) გამოიწვიონ.

ზოგადი პასუხია, რომ შინაგანი და გარეგანი სიგნალები უჯრედში აღძრავენ სასიგნალო გზებს, რომლებიც, თავის მხრივ, ააქტიურებენ ან თრგუნავენ უჯრედის ციკლის გაგრძელებისთვის საჭირო ძირითად ცილებს. თუ გსურთ, მეტი გაიგოთ ამ ცილებზე და ნახოთ, როგორ მოქმედებს მათზე სხვადასხვა სიგნალი, მაგ. დნმ-ის დაზიანება, იხილეთ სტატია უჯრედის ციკლის რეგულატორებზე.

ატრიბუცია:

სახეცვლილი სტატიის თავდაპირველი ვერსიაა „უჯრედის ციკლის კონტროლი," მფლობელი ოპენსტაქსის კოლეჯი, ბიოლოგია CC BY 3,0. გადმოწერეთ თავდაპირველი ვერსია უფასოდ, ვებსაიტიდან: http://cnx.org/contents/185cbf87-c72e-48f5-b51e-f14f21b5eabd@9,87.

სახეცვლილი სტატია ვრცელდება CC BY-NC-SA 4,0 ლიცენზიით.

ციტირებული შრომები:

Pickup, M. W., Mouw, J. K., and Weaver, V. M. (2014). The extracellular matrix modulates the hallmarks of cancer. EMBO Reports 15(12), 1244. http://dx.doi.org/10,15252/embr.201439246.
Han, Z., Chatterjee, D., He, D. M., Early, J., Pantazis, P., Wyche, J. H., and Hendrickson, E. A. (1995). Evidence for a G2 checkpoint in p53-indepenent apoptosis induction by X-irradiation. Molecular and Cellular Biology, 15(11), 5849. http://dx.doi.org/10,1128/MCB.15,11.5849.
Gorbsky, G. J. (2001). The mitotic spindle checkpoint. Current Biology, 24(11), R1001. http://dx.doi.org/10,1016/S0960-9822(01)00609-1.

დამატებითი ბიბლიოგრაფია:

DiPaola, R. S. (2002). To arrest or not to G2-M cell-cycle arrest. Clin. Cancer Res., 8, 3311-3314. წყარო http://clincancerres.aacrjournals.org/content/8/11/3311.short.

Han, Z., Chatterjee, D., He, D. M., Early, J., Pantazis, P., Wyche, J. H., and Hendrickson, E. A. (1995). Evidence for a G2 checkpoint in p53-indepenent apoptosis induction by X-irradiation. Molecular and Cellular Biology, 15(11), 5849-5857. http://dx.doi.org/10,1128/MCB.15,11.5849.

Kitagawa, Katsumi. (2009). Caspase-independent mitotic death. In X.-M. Yin and X. Dong (Eds.), Essentials of apoptosis: a guide for basic and clinical research (2nd ed., pp. 635-646). New York, NY: Humana Press.

Li, F., Ambrosini, G., Chu, E. Y., Plescia, J., Tognin, S., Marchisio, P. C., and Altieri, D. C. (1998). Control of apoptosis and mitotic spindle checkpoint by survivin. Nature, 396, 580-584. http://dx.doi.org/10,1038/25141.

Pickup, M. W., Mouw, J. K., and Weaver, V. M. (2014). The extracellular matrix modulates the hallmarks of cancer. EMBO Reports 15(12), 1243-1253. http://dx.doi.org/10,15252/embr.201439246.

Raven, P. H., Johnson, G. B., Mason, K. A., Losos, J. B., and Singer, S. R. (2014). How cells divide. In Biology (10th ed., AP ed., pp. 187-206). New York, NY: McGraw-Hill.

Reece, J. B., Urry, L. A., Cain, M. L., Wasserman, S. A., Minorsky, P. V., and Jackson, R. B. (2011). The cell cycle. In Campbell biology (10th ed., pp. 232-250). San Francisco, CA: Pearson.

Seluanov, A., Hine, C., Azpurua, J., Feigenson, M., Bozzella, M., Mao, Z., … Gorbunova, V. (2009). Hypersensitivity to contact inhibition provides a clue to cancer resistance of naked mole-rat. PNAS, 106, 10352-19357. http://dx.doi.org/10,1073/pnas.0905252106.

გსურთ, შეუერთდეთ დისკუსიას?

შესვლა

დავალაგოთ:

პოსტები ჯერ არ არის.

გესმით ინგლისური? დააწკაპუნეთ აქ და გაეცანით განხილვას ხანის აკადემიის ინგლისურენოვან გვერდზე.

ბიოლოგია

კურსი: ბიოლოგია > თემა 12

შესავალი

უჯრედული ციკლის საკონტროლო პუნქტები

G1‍ საკონტროლო პუნქტი

G2‍ საკონტროლო პუნქტი

თითისტარას საკონტროლო პუნქტი

და სინამდვილეში როგორ მუშაობს საკონტროლო პუნქტები?

გსურთ, შეუერთდეთ დისკუსიას?

G $_{1}$ ‍ საკონტროლო პუნქტი

G $_{2}$ ‍ საკონტროლო პუნქტი